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数千のGPT-Rosalindエージェントがマウス脳のCRISPRアトラスを解析

OpenAI、PerturbAI、Scripps Researchは、数百万個のマウス細胞を含む全脳CRISPRデータセットの解析を、数千のGPT-Rosalindエージェントに分担させました。各エージェントが1つの遺伝子破壊を調べ、その影響を既存の文献と結びつけ、全体の処理は32分で終わりました。チームはアルツハイマー病やパーキンソン病に関わる予想外の生物学的なつながりを報告しています。成果はbioRxivのプレプリントです。

生物学では今、人が読める速さを超えてデータが生まれています。何千もの遺伝子を壊したときにマウスの脳全体で細胞がどう変わるかを記録した全脳CRISPRアトラスには、どの研究室も1遺伝子ずつ追うことはできないほど多くの手がかりが含まれています。OpenAI、PerturbAI、Scripps Researchは別の方法を試しました。OpenAIの生命科学向けモデルGPT-Rosalindで動く何千ものAIエージェントに分析を分担させ、1体に1遺伝子を割り当てたのです。

各エージェントは1つの遺伝子破壊を調べ、細胞の反応を分析し、既存の文献を検索して説明を提案しました。それらの報告は、チームが「推論アトラス」と呼ぶものにまとめられました。遺伝子、細胞への影響、論文、考えられる仕組みを結び付けたもので、すでに研究者が利用できます。数百万個のマウス脳細胞のデータを対象とする全体の処理は32分で終わりました。チームは、人が同等の分析をすれば数か月から1年かかると見積もっています。エージェントは過去の人による分析の結果を再現し、どの手がかりが新しいかの判断も、盲検で評価した専門家の判断と一致しました。

目立つ手がかりが2つあります。Tsc1とTsc2は通常、細胞の成長を司る中心的な調節因子mTORを共同で制御しますが、小脳ではTsc2を壊すと神経細胞間の情報伝達に関わる数十の遺伝子が変化した一方、Tsc1を壊してもほとんど変化がありませんでした。小脳の異常がTSC2の変異と結び付いている結節性硬化症にとって、意味をもつかもしれません。また、パーキンソン病に似た症状を示すペリー症候群の原因となる遺伝子Dctn1を壊すと、コレステロールを合成する遺伝子の働きが高まり、コレステロールの扱いと神経変性との関係を実験で確かめられる形で示唆しました。分担方式の有効性も比較で示されました。データ全体を任された単独のエージェントは、作業量が最大のとき参照文献が11件にとどまったのに対し、分散したエージェントは700件以上を引用しました。

この取り組みは、GPT-Rosalindによる生物学へのOpenAIの進出の一環で、大学の研究室への無料の席の提供やOrchestra Bioの買収もその一部です。大規模な摂動データを抱える研究者にとって持ち帰るべきは手法です。並列のエージェントは、人が読み飛ばしがちな結果の裾野まで読むことができます。

注意点はいつもどおりですが、ここでは特に重要です。この研究はbioRxivのプレプリントで、査読を経ていません。生物学で最大の障害はこれまでも仮説を素早く立てることではなく、実験で確かめることでした。そして、これらの手がかりはまだ1つも検証されていません。新規性について専門家と意見が一致することは、正しいことと同じではありません。推論アトラスは発見の集まりではなく、良い問いのリストです。

結論: 生物学のボトルネックは仮説を素早く出すことではなく、実験室での検証です。手法は注目に値しますが、手がかりは未検証で、論文は査読を経ていません。

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出典: OpenAI

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