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Miles de agentes GPT-Rosalind exploran un atlas CRISPR del cerebro de ratón

OpenAI, PerturbAI y Scripps Research repartieron entre miles de agentes GPT-Rosalind el análisis de un conjunto de datos CRISPR de cerebro completo con millones de células de ratón. Cada agente estudió una alteración génica y relacionó sus efectos con la literatura publicada, y el proceso completo duró 32 minutos. El equipo describe conexiones biológicas inesperadas relevantes para el Alzheimer y el Parkinson; el trabajo es un preprint en bioRxiv.

La biología produce ya datos más deprisa de lo que la gente puede leerlos. Un atlas CRISPR de cerebro completo, que registra cómo alterar miles de genes cambia las células de todo el cerebro del ratón, contiene muchas más pistas de las que cualquier laboratorio podría seguir gen a gen. OpenAI, PerturbAI y Scripps Research probaron otro enfoque: repartir el análisis entre miles de agentes de IA con GPT-Rosalind, el modelo de ciencias de la vida de OpenAI, y asignar un solo gen a cada uno.

Cada agente examinó la alteración de un gen, analizó la respuesta de las células, buscó en la literatura publicada y propuso una explicación. Sus informes se combinaron en lo que el equipo llama un atlas de razonamiento, que vincula genes, efectos celulares, artículos y posibles mecanismos, y que ya está disponible para que lo exploren otros científicos. El análisis completo sobre datos de millones de células cerebrales de ratón duró 32 minutos; el equipo calcula que un análisis humano comparable llevaría de meses a un año. Los agentes reprodujeron resultados de análisis humanos anteriores, y su valoración de qué pistas eran nuevas coincidió con la de expertos humanos que trabajaron a ciegas.

Destacan dos pistas. Tsc1 y Tsc2 suelen trabajar juntos para controlar mTOR, un regulador central del crecimiento celular, pero en el cerebelo la alteración de Tsc2 cambió decenas de genes implicados en la comunicación neuronal y la de Tsc1 apenas tuvo efecto, algo que puede importar en la esclerosis tuberosa, donde los problemas del cerebelo se asocian a mutaciones en TSC2. Y alterar Dctn1, un gen cuyas mutaciones causan el síndrome de Perry, de síntomas parecidos al Parkinson, aumentó la actividad de genes que fabrican colesterol, lo que sugiere un vínculo comprobable entre el manejo del colesterol y la neurodegeneración. Una comparación también favoreció el diseño repartido: un solo agente con todo el conjunto de datos citó solo 11 referencias con la mayor carga de trabajo, frente a más de 700 de los agentes distribuidos.

El enfoque forma parte del impulso de OpenAI en biología con GPT-Rosalind, que incluye también puestos gratuitos para laboratorios académicos y la compra de Orchestra Bio. Para investigadores con grandes conjuntos de datos de perturbaciones, lo que hay que llevarse es el método: los agentes en paralelo pueden leer la larga cola de resultados que las personas pasan por alto.

La cautela es la habitual, y aquí pesa. El trabajo es un preprint en bioRxiv y no ha pasado revisión por pares. Generar hipótesis deprisa nunca ha sido el principal cuello de botella de la biología; comprobarlas en el laboratorio sí lo es, y ninguna de estas pistas se ha comprobado todavía. Coincidir con expertos humanos sobre la novedad no es lo mismo que acertar. El atlas de razonamiento es una lista de buenas preguntas, no un conjunto de hallazgos.

Nuestra opinión: Generar hipótesis rápido no es el cuello de botella en biología; lo es la validación en laboratorio. Conviene seguir el enfoque, pero las pistas no se han probado y el artículo no ha pasado revisión por pares.

Nuestras reseñas:GPT-Rosalind

Fuente: OpenAI

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