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수천 개의 GPT-Rosalind 에이전트가 쥐 뇌 CRISPR 아틀라스 분석

OpenAI, PerturbAI, Scripps Research가 수백만 개의 쥐 세포를 담은 전뇌 CRISPR 데이터셋 분석을 수천 개의 GPT-Rosalind 에이전트에 나눠 맡겼습니다. 각 에이전트는 유전자 교란 하나를 조사해 그 영향을 기존 문헌과 연결했고, 전체 작업은 32분이 걸렸습니다. 연구팀은 알츠하이머병과 파킨슨병에 관련된 예상 밖의 생물학적 연관성을 보고했으며, 이 연구는 bioRxiv 프리프린트입니다.

생물학은 이제 사람이 읽을 수 있는 속도보다 빠르게 데이터를 만들어 냅니다. 수천 개 유전자를 망가뜨렸을 때 쥐 뇌 전체의 세포가 어떻게 바뀌는지 기록한 전뇌 CRISPR 아틀라스에는 어떤 연구실도 유전자 하나씩 따라갈 수 없을 만큼 많은 단서가 들어 있습니다. OpenAI, PerturbAI, Scripps Research는 다른 방법을 시도했습니다. OpenAI의 생명과학 모델 GPT-Rosalind로 돌아가는 AI 에이전트 수천 개에 분석을 나누고, 에이전트마다 유전자 하나를 맡긴 것입니다.

각 에이전트는 유전자 하나의 교란을 살피고, 세포의 반응을 분석하고, 발표된 문헌을 찾아 설명을 제안했습니다. 이 보고서들은 연구팀이 추론 아틀라스라고 부르는 자료로 합쳐졌습니다. 유전자, 세포 효과, 논문, 가능한 기전을 연결한 것으로, 지금 연구자들이 살펴볼 수 있습니다. 수백만 개 쥐 뇌세포 데이터를 대상으로 한 전체 분석은 32분 만에 끝났고, 연구팀은 사람이 비슷한 분석을 하면 몇 달에서 1년이 걸릴 것으로 추정합니다. 에이전트들은 이전에 사람이 한 분석 결과를 재현했고, 어떤 단서가 새로운지에 대한 판단도 맹검으로 평가한 전문가들과 일치했습니다.

눈에 띄는 단서는 두 가지입니다. Tsc1과 Tsc2는 보통 세포 성장을 조절하는 핵심 인자 mTOR를 함께 제어하지만, 소뇌에서는 Tsc2를 망가뜨리자 신경세포 간 신호 전달에 관여하는 유전자 수십 개가 바뀐 반면 Tsc1은 거의 변화가 없었습니다. 소뇌 이상이 TSC2 돌연변이와 연결된 결절성 경화증에 의미가 있을 수 있습니다. 또 파킨슨병과 비슷한 증상을 보이는 페리 증후군의 원인 유전자 Dctn1을 망가뜨리자 콜레스테롤을 만드는 유전자의 활동이 늘어, 콜레스테롤 처리와 신경 퇴행 사이의 연관을 실험으로 확인해 볼 여지를 보여 줬습니다. 비교 결과도 분산 설계에 유리했습니다. 데이터 전체를 맡은 단일 에이전트는 작업량이 가장 많을 때 참고 문헌을 11개만 인용했지만, 분산 에이전트들은 700개 넘게 인용했습니다.

이 접근은 GPT-Rosalind를 앞세운 OpenAI의 생물학 진출의 일부이며, 대학 연구실에 무료 좌석을 주는 일과 Orchestra Bio 인수도 여기에 포함됩니다. 대규모 교란 데이터를 가진 연구자에게 가져갈 것은 방법입니다. 병렬 에이전트는 사람이 건너뛰는 결과의 긴 꼬리까지 읽어 낼 수 있습니다.

주의할 점은 늘 그렇듯 같지만 여기서는 특히 중요합니다. 이 연구는 bioRxiv 프리프린트이며 동료 평가를 받지 않았습니다. 생물학의 주된 병목은 가설을 빨리 세우는 것이 아니라 실험실에서 검증하는 것이었고, 이 단서들은 아직 하나도 검증되지 않았습니다. 새로움에 대해 전문가와 의견이 같다고 해서 옳은 것은 아닙니다. 추론 아틀라스는 발견의 모음이 아니라 좋은 질문의 목록입니다.

결론: 생물학의 병목은 가설을 빨리 내는 것이 아니라 실험실 검증입니다. 접근법은 지켜볼 만하지만, 단서들은 검증되지 않았고 논문은 동료 심사를 거치지 않았습니다.

관련 리뷰:GPT-Rosalind

출처: OpenAI

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